A jó, a rossz és a csúf

A korábban megismert lipoproteinek (HDL vagy „jó” koleszterin, LDL vagy „rossz” koleszterin) mellett dán kutatók 2009 júniusában közzétett kutatási eredményeik alapján döntő bizonyítékot találtak arra, hogy a koleszterin egy gyakran figyelmen kívül hagyott formája, a lipoprotein (a) is szívinfarktust okozhat (a korábbi elnevezések mellett ezt stílusosan „csúf” koleszterin névvel is illetik). A kutatásból az is kiderült, hogy miért hatástanok egyeseknél a “rossz” koleszterin vérben mérhető szintjét gyógyszeres úton csökkentő sztatinok, amelyeket világszerte több millióan szednek rendszeresen.

Egy, a többinél kevésbé ismert koleszterinforma, az úgynevezett lipoprotein (a) – Lp(a) – magas szintje is hajlamosít a szívinfarktusra – állítják az Amerikai Orvosi Társaság lapjában megjelent tanulmány szerzői. Az Lp(a) vérbeli koncentrációjában akár ezerszeres különbség is mutatkozhat két ember között: ez az eddig tanulmányozott összes népcsoportra igaz, a különbségekért pedig csaknem kizárólag genetikai okok tehetők felelőssé.

„A világon sokmillió ember szedi az LDL-koleszterin vérbeli szintjét csökkentő sztatin-típusú gyógyszereket, ezek azonban nem befolyásolják az Lp(a) vérbeli mennyiségét. Bizonyítékunk emiatt új típusú koleszterincsökkentő gyógyszerek fejlesztését indíthatja el” – állítja Borge Nordestgaard, a Koppenhágai Egyetemi Kórház kutatója, a tanulmány vezetője.

Mi az a  lipoprotein (a) vagy Lp(a)?

A lipoprotein (a), rövidítve Lp(a), gyakorlatilag az  LDL egy kisebb származéka, egy speciális, úgynevezett apo-(a) nevű fehérjét tartalmaz. Az Lp(a) a verőerek plakkjaiban található, az érelmeszesedés erős, független kockázati tényezője. A 80-as évek végén közzétett feltételezés szerint az Lp(a) a vér alvadását gátló egyik enzim blokkolásával segíti elő a vérrögképződést. A legújabb kutatások szerint gyakorlatilag az összes, oxidált foszfolipidet tartalmazó LDL kapcsolatban van az Lp(a)-val. Ezen felül az oxidált LDL közvetlenül oxidált foszfolipideket ad át a köpeny részből az Lp(a) molekulának. Így az Lp(a) az LDL köpeny oxidációs állapot-jelzőjének tartható, bár az is valószínű, hogy az Lp(a) a sejtek hártyájából is vesz fel oxidált foszfolipid molekulákat (például a vérerek belső falának sejtjeiből).

Miért hatástalanok egyeseknél a sztatinok?

 Az Lp(a) és a szívinfarktusok összefüggéseit vizsgáló dán kutatócsoport egy nagy nemzeti felmérésben résztvevő 45 000 személy vérmintájának genetikai elemzését végezte el 1976-tól kezdődően. 1996-ban megállapították a férfi és női résztvevők Lp(a)-szintjét, majd ezt követően 2007-ig követték nyomon az egyéneket. A legtöbb szívinfarktuson átesett egyén Lp(a)-szintje a legmagasabb koncentrációk közé tartozott, a magas Lp(a)-szint pedig az esetek 25 százalékában egy bizonyos génváltozatra volt visszavezethető.

A tanulmány szerzői szerint a legmagasabb Lp(a)-szintekkel rendelkezők akár 2-3-szor is magasabb szívinfarktus-kockázattal kell szembenézzenek, mint azok, akiknek vérében ennek a koleszterinfajtának a mennyisége a legkisebb. “Bebizonyítottuk, hogy az Lp(a) valóban szívinfarktust okozhat. A tanulmányunk arra is választ ad, hogy miért hatás nélküliek egyesekben a sztatin-típusú koleszterincsökkentők” – mondta Nordestgaard.

Mit jelent ez a gyakorlatban?

A gyors progressziót mutató, vagy már fiatal korban megjelenő érbetegségek esetén szűrni kell a vér Lp(a) szintjét. Ha az Ön családjában halmozottan fordulnak elő verőér-szűkületre visszavezethető betegségek (szívinfarktus, szélütés) vagy ezek korai megjelenésűek a családtagok között, sürgős orvosi konzultáció és szűrővizsgálatok elvégzése javasolt.

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé.